编者导读：一直以来，很多研究都在关注炎性细胞缓慢发展为肿瘤的根源，认为炎性细胞能产生众多有助肿瘤生长和存活的物质，其中就包括提高NF-κB活性的物质。最近的研究又为炎症诱发癌症的概念找到了新的证据。

    加州大学医学院药理与病理系，基因调节与信号转导实验室的研究人员在Cell杂志上发表文章Dietary and Genetic Obesity Promote Liver Inflammation and Tumorigenesis by Enhancing IL-6 and TNF Expression，剖析炎症与癌症相关性，为炎症诱发癌症的概念找到了新的证据。

    炎症，这个日常生活中常常出现的高频率字眼，很难与癌症联系在一起，然而，古训云：千里之堤毁于蚁穴，炎症正是人体大坝上的小小蚁穴。目前科学家们已经发现炎症与皮肤癌、炎症与肺癌、炎症与肝癌都具有紧密的联系。

    流行病学调查发现，过胖与肥胖者患癌症的几率比正常人高，为了研究肥胖与癌症间的关联，Michael Karin带领的研究小组以肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）为研究对象，对HCC患者进行分析，研究肥胖与HCC间的分子关联机制。据悉，HCC是肥胖者最易患的癌症之一。

    研究发现，无论是食源性的肥胖还是遗传性的肥胖都具有促进HCC发生的可能。Michael Karin研究小组以小鼠为模型，分析发现，肥胖会导致肿瘤促进因子IL-6与TNF表达量升高，这两种因子可促进肝脏炎症发生，并且激活致癌转录因子STAT3。肥胖常诱发慢性的炎症免疫应答，炎症免疫应答反过来促进IL-6与TNF更进一步的表达，使得癌症发生几率更高。

    另有学者发现炎症与肝癌复发也有密切关联

    来自以色列Hadassah希伯来大学医学中心，Goldyne Savad基因疗法研究所的科学家在最新一期的PNAS上发表研究论文，解析炎症与肝癌复发的关键联系。



    研究小组发现，慢性炎症可能是肝癌术后复发的罪魁祸首一。目前切除手术仍然是治疗实体肿瘤的主要手段，也是优选方法，因为这肝脏可以在广泛受损或切除后再生恢复功能。



    Rinat Abramovitch及其同事发现，慢性肝炎可能促使术后细胞分裂复制，部分在手术过程中受损的细胞也会进入分裂期，这些受损的细胞（DNA可能断裂）可能已经是癌变前体细胞，受到炎症刺激后继续癌变最后分裂为癌症细胞。



    科学家研究了一个突变的小鼠，突变基因能促进导致肝癌的慢性炎症发生。科学家发现，这种炎症导致了DNA的双链破损的增加，而这会让细胞更容易变成癌细胞。随着手术后这些分裂的细胞重新生长，它们逃避了通常会清除受损细胞的正常抗体应答。研究者认为，抑制炎症的疗法以及手术后帮助修复DNA的药物治疗方案有可能帮助预防肝癌的复发。